Для синтеза гормонов щитовидной железы необходимо достаточное количества йода (100-150 мкг в сутки). Зависимость нормального функционирования этого органа от поступления йода в организм была известна уже в 18 веке. В 1750 году Руссел применил йод-содержащую морскую воду для лечения зоба, а в 1852 году Шатен привел доказательства зависимости между низким содержанием йода в питьевой воде и зобом, кретинизмом и недостаточностью пищевого йода.
В 1884 году Шифф обнаружил связь между микседе-мой и тканью щитовидной железы. В 1915 году Кен-далл был первым, кому посчастливилось получить тироксин в чистом видом, а в 1927 году Херрингтон и Баргер осуществили его синтез. В 1949 году Чалмерс с сотрудниками открыл физиологическую L-форму тироксина, и в 1951 году Гросс, Питт-Риверс, Рот и сотрудники получили второй гормон щитовидной железы - трийодтиронин.
Современная тиреоидология началась с радиоиммунологического доказательства тиреотропина человека (1965 г) и подтверждения периферического превращения тироксина в трийодтиронин (Брейвермен, Стерлинг и др., 1970 г). В последние годы важнейшую роль в лечении заболеваний щитовидной железы приобрела монотерапия синтетическим L-тироксином с оптимизацией его дозировки (ТРГ-тест). Также большое значение имеют четкие дифференцированные показания к применению как гормонов щитовидной железы, так и тиреостатиков.
Ежедневно организмом выделяется 90-110 мкг Т4 (тироксина) и 10-20 мкг ТЗ (трийодтиронина). Сразу после поступления в кровь эти гормоны связываются с транспортными белками. Образование таких комплексов защищает гормоны щитовидной железы от инактивации в почках. Кроме того, образуется своеобразная буферная система между щитовидной железой и периферией. Эти процессы обратимы, так как биологической активностью обладают только свободные (не связанные с белком) гормоны щитовидной железы.
Метаболизм гормонов щитовидной железы происходит путем конъюгации и окислительного дезаминирова-ния и декарбоксилирования в печени, почках, головном мозге и мышцах. Экскреция конъюгатов осуществляется с желчью, а неизмененных гормонов - с мочой.
Наиболее важный процесс метаболизма - дейодирова-ние, или превращение Т4 в ТЗ, - происходит в периферических тканях. Многие авторы считают Т4 прогормоном высокоактивного ТЗ, поскольку таким путем образуется до 90% всего трийодтиронина.
Биологическое действие тиреоидных гормонов очень разнообразно. Свободные гормоны щитовидной железы проходят через цитоплазму после проникновения через клеточную мембрану путем простой диффузии. При прохождении через цитоплазму Т4 превращается в значительно более активный ТЗ, а затем образуются специфические комплексы с ядерным рецептором (ТЗ обладает в 10 раз большим сродством к рецепторам, чем Т4). При увеличении концентрации гормонов щитовидной железы (ГЩЖ) происходит негативная регуляция рецепторов. Общая емкость рецепторов к гормону в отдельных органах хорошо коррелирует с биологическим ответом соответствующей ткани на действие ГЩЖ.
Механизм действия ГЩЖ включает в себя следующие процессы:
Биологическое действие ГЩЖ заключается в следующем:
Мы привели вышеизложенную информацию для того, чтобы вы могли составить представление о важности и многогранности воздействия тиреоидных гормонов на всю биосистему организма. Безусловно, эти свойства тиреоидов привлекают внимание и спортивных физиологов, и врачей, и самих атлетов.
В современном силовом спорте гормоны щитовидной железы нашли довольно ограниченное применение. В основном их используют в бодибилдинге на стадии предсоревновательной подготовки для сжигания жира и улучшения мышечного рельефа. Основанием для этого является способность тиреоидных гормонов увеличивать скорость обмена веществ.
Из существующих препаратов чаще всего употребляется высокоактивный, но в то же время очень токсичный трийодтиронин, выпускаемый под различными торговыми наименованиями (Триакана, Цитомель, и т. д.). Осторожные спортсмены также пытаются применять для этих целей L-тироксин. В некоторых странах с высоким уровнем социальной защиты населения, например, в Канаде, препараты трийодтиронина с 2001 года запрещены к употреблению в медицинской практике, поскольку они очень токсичны и обладают труд-ноконтролируемым побочным действием. Кроме того, в лечении заболеваний, связанных с патологией щитовидной железы, они не более эффективны, чем L-тироксин.
Большинство соревнующихся атлетов применяет препараты трийодтиронина в комбинации с кленбутеро-лом, анаболически-андрогенными стероидами, СТГ и инсулином. Вся эта терапия проводится на фоне специализированной для рельефной фазы тренинга диеты. Контроль уровня ТЗ, Т4 и тиреотропного гормона, конечно же, не осуществляется. Нет даже никаких клинических критериев, которые бы поззоляли определять адекватную дозировку и минимизировать побочные эффекты. Авторы некоторых статей, появлявшихся в последнее время в российской культуристической печати, безответственно указывают гормоны щитовидной железы как средство достижения рельефности мускулатуры и приводят всевозможные дозировки. Понятно, что, не имея ни объективных критериев эффективности, ни понятия о принципах определения дозировок, спортсмен, поверивший этим статьям, вынужден вслепую экспериментировать с собственным здоровьем.
Приведем основные клинические проявления передозировки препаратов гормонов щитовидной железы. К ним относятся пучеглазие и учащение сердцебиения, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, потливость, дрожание рук, прогрессирующее похудание. Для лекарственного тиреотоксикоза характерны повышение основного обмена и изменения в нервно-психической сфере человека. При этом возникает чувство беспокойства, суетливость, нетерпеливость, бессонница, конфликтность и неуживчивость. Выраженные формы заболевания сопровождаются нарушением терморегуляции - повышенной температурой тела и ощущением жара. Часто отмечается чрезмерный аппетит, но, несмотря на усиленное потребление пищи, масса тела снижается. Степень проявления этих симптомов зависит от выраженности токсикоза. Понятно, что при возникновении такого рода явлений необходимо как минимум немедленно прекратить прием лекарства.
Самую большую опасность представляют коронарные осложнения, которые могут возникать при резком нарастании дозы трийодтиронина у лиц, длительное время принимавших анаболически-андрогенные стероиды на фоне высококалорийной диеты, несбалансированной по жирам, особенно насыщенным. У таких людей довольно часто выявляется скрытая форма ишемической болезни сердца, которая моментально обостряется при введении в организм высоких доз трийодтиронина.
Препараты щитовидной железы противопоказаны при следующих заболеваниях: острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, активный миокардит, тахикарди-ческие нарушения сердечного ритма, некомпенсированная надпочечниковая недостаточность.
Следует учесть, что всасывание препаратов гормонов щитовидной железы в кишечнике весьма затруднено. Все препараты должны применяться утром на голодный желудок, как минимум за 30 минут до приема пищи.
Итак, через несколько лет или даже десятилетий неграмотного употребления гормонов щитовидной железы вы можете вдруг выйти из строя всего за пару недель. И не известно, хватит ли у вашего организма компенсаторных возможностей для восстановления здоровья даже после отмены этих препаратов. По нашему мнению, экспериментировать с гормонами щитовидной железы крайне опасно и вовсе не столь конструктивно, как это может показаться на первый взгляд.
