Особенности ЭКГ спортсмена - «МНПЦСМ» Центр Спортивной Медицины

Cпорт представляет собой конкурентный процесс, направленный на достижение выигрыша индивидуально, или в составе организованной команды, как на более масштабном, так и на локальном уровне у лиц в специфических видах деятельности при наличии мотивации, что требует регулярных тренировок [1,2]. В данном случае рассматриваются виды спорта, тесно сопряженные с физиологией мышечной деятельности. Сюда не входят некоторые виды спорта (стрельба, биллиард, городки, шахматы и др.), а также неконкурентная физическая активность, к которой относятся занятия фитнесом, оздоровительной и реабилитационной физической культурой, хотя данная деятельность отчасти, также направлена на совершенствование кардиореспираторной выносливости и, следовательно, может сопровождаться изменениями, схожими с картиной ЭКГ спортсмена.

В основе изменений на ЭКГ у спортсмена лежат нижеописанные физиологические механизмы:

1. Резко выраженное превалирование функции парасимпатической нервной системы. Усиление тонуса блуждающего нерва в условиях занятий спортом может вести к обнаружению различных ЭКГ-феноменов, которые могут как маскировать серьезные нарушения, так и быть причиной излишне пристального внимания врача к спортсмену и необоснованного отстранения его от занятий спортом.

2. Морфологическое ремоделирование миокарда.

Вследствие занятий спортом, у спортсменов развиваются изменения объемов камер сердца и толщины стенок миокарда. Они трактуются, преимущественно, как эксцентрическая гипертрофия, которая более характерна для спортсменов, тренирующих качество выносливости. У спортсменов, тренирующих исключительно силу, могут формироваться элементы концентрической гипертрофии. Все эти изменения могут быть свойственны физиологическому спортивному сердцу [3,4,5,6]. Следует отметить, что понятия о физиологическом и о патологическом спортивном сердце были впервые сформулированы в России Г.Ф.Лангом [6].

3. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда.

Описанные выше физиологические механизмы формируют особенности электрической активности миокарда у спортсмена, которым трудно дать иное название, кроме как «электрофизиологическое ремоделирование». Эти изменения являются частью физиологического спортивного сердца и, как правило, не имеют отношения к патологическому электрофизиологическому ремоделированию, свойственному некоторым заболеваниям, затрагивающим миокард [7].

Среди самых частых находок на ЭКГ атлета - синусовая брадикардия, или частота сердечных сокращений (ЧСС) меньше 60 в минуту (рис.1). Этот феномен является у атлета вариантом нормы, в то время как у физически неактивных лиц может указывать на патологию и быть предметом диагностического поиска. Синусовая брадикардия часто служит показателем хорошей тренированности спортсмена в отношении кардиореспираторной выносливости. Существуют работы, где показана значимая отрицательная корреляция между частотой сердечных сокращений (ЧСС) в покое и уровнем максимального потребления кислорода (МПК) [4].

По данным некоторых зарубежных коллег, свыше 90% спортсменов имеют синусовую брадикардию в покое, в зависимости от вида спорта [8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,18]. О нижней границе нормальной ЧСС в покое у спортсменов единого мнения нет. Так, в одной из наиболее авторитетных работ по физиология спорта Wilmore и Costill, указывается на ЧСС атлета от 30 до 50 уд./мин [19]. Однако существует наблюдение, в котором один из стайеров имел бессимптомную брадикардию с ЧСС в покое 25 уд./мин [16]. Также сообщается о бессимптомных синусовых паузах более 2 секунд у спортсмена [17]. У бегунов, в одном из наблюдений, наблюдались паузы свыше 2,55 секунд в период бодрствования и до 2,8 секунд во время сна [20]. В целом, бессимптомная синусовая пауза и остановка синусового узла, менее 3 секунд, согласно последним зарубежным рекомендациям, обычно являются незначимыми событиями [3].

Оценивать адекватность функции синусового узла у спортсменов при нагрузочном тестировании или с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ (в том числе, в течение физической нагрузки), рекомендуется при наличии морфологической сердечной патологии, или без нее, в случае выраженной брадикардии, сопровождающейся клинической симптоматикой.

В отсутствие симптоматики (синкопальные, либо пресинкопальные состояния) при синусовой брадикардии, атлету не следует предписывать ограничение участия в спортивных состязаниях, если это не продиктовано наличием основной морфологической патологией сердца [3, 21]

Это состояние часто встречается у спортсмена, и считается вызванным зависимым от дыхания изменением ЧСС (рис.2). Регистрация синусовой аритмии у атлетов, отчасти, считается связанной с тем, что среди них часто встречаются лица молодого возраста, которым свойственна подобная реакция сердечного ритма [22]. По данным отечественных авторов, резкая синусовая аритмия с разницей между сердечными циклами от 0,31 до 0,60 секунд, встречается у 3,6 % спортсменов [23,24]. Существует мнение, что выраженность синусовой аритмии растет параллельно с ростом тренированности спортсмена [23,24]. Предположение, что частое сочетание синусовой аритмии с удлинением интервала PQ, наджелудочковыми экстрасистолами и другими изменениями, может указывать на ее патологическую природу [23,24], с нашей точки зрения несостоятельно, так как мы не располагаем доказательствами относительно влияния данного феномена на частоту неблагоприятных исходов у атлетов. Следует также отметить, что описанное состояние обычно разрешается на фоне физической нагрузки [16, 25,. 26, 27, 28, 29].

Рис.2 Синусовая аритмия у футболиста, 25 лет, мастера спорта международного класса, игрока национальной команды России. Частота комплексов QRS от 43 до 65 в минуту; разница между интервалами R-R достигает более 30%. На вдохе (нижнее изображение) - частота комплексов QRS от 36 до 75 в минуту; разница между интервалами R-R достигает более 50%. Виден зубец r2 в отведении V1, отражающий особенности распространения волны деполяризации по правым отделам сердца, часто встречающийся у спортсменов и являющийся вариантом нормы (см. далее в тексте).

Миграция водителя ритма может считаться нормой, и не требует дополнительного обследования, если не ведет к низкой ЧСС, сопровождающейся симптоматикой (рис.3) [3]. Хотя, в России, до сих пор, этот феномен, при его обнаружении у атлета, вызывает беспокойство не только у врачей общей практики, но и у специалистов по спортивной медицине и часто служит поводом для отстранения спортсмена от занятий спортом.

Рис.3 Миграция водителя ритма от синусового узла к предсердиям у хоккеиста, 14 лет (I разряд по хоккею). В стандартных отведениях хорошо видно изменение формы зубца P и величины интервала PQ. Кроме того, на пленке регистрируется характерная для спортсмена брадиаритмия.

4. Изменения атриовентрикулярной проводимости

По данным зарубежных исследователей, от 10% до 33% спортсменов на ЭКГ имеют нарушение АВ-проводимости, определяемое как АВ-блокада I степени (интервал PQ >0,20 с) [30,31]. Не исключается, что популяция, в которой регистрировалась данная статистика, включала в основном спортсменов, тренирующих кардиореспираторную выносливость (циклические виды спорта), так как данные отечественных специалистов говорят об удлинении интервала PQ свыше 0,21 с у 2,2% спортсменов [23,24]. Последние данные, на наш взгляд, больше соответствует истине у смешанной популяции спортсменов, которая включает, в том числе, атлетов в скоростно-силовых видах спорта и спортивных единоборствах. Действительно, один из зарубежных обзоров ЭКГ здоровых мужчин в воинских частях показал, что только 0,65 % из них имели первую степень АВ-блокады [19].

Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц 1, с периодами Самойлова-Венкебаха.

Исследования с проведением амбулаторного мониторинга ЭКГ продемонстрировали наличие у 40 % атлетов с первой степенью АВ-блокады, эпизодов АВ блокады II степени типа Mobitz 1 [19,32]. В общей популяции распространенность блокады типа Mobitz 1 составила 0,003 % [19]. Это нарушение проводимости у атлетов исчезает при физической нагрузке и в условиях спортивных состязаний, и часто служит признаком высокой тренированности спортсмена [3, 33].

Следует отметить, что АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 не характерна для спортсмена и, как правило, является потенциальным маркером в отношении сердечной патологии, который требует дальнейшей оценки [3].

Атриовентрикулярная диссоциация с нерасширенными комплексами QRS также может чаще встречаться у спортсменов, в сравнении с физически неактивными лицами. В особенности, это относится к атлетам, тренирующим качество выносливости, и может являться следствием нарушения АВ-проводимости (рис.4).

Рис.4 Атриовентрикулярная диссоциация у каратиста, 18 лет, мастера спорта международного класса. Представлены стандартные отведения, где видно изменение положения зубца P (указан стрелками во II стандартном отведении) относительно комплекса QRS, который генерируется обособленно; это подтверждается в стандартных отведениях на вдохе, где зубец Р появляется после комплекса QRS. Данное явление регистрируется на фоне характерной для спортсмена брадиаритмии, с частотой комплексов QRS около 40 в минуту.

Все вышеперечисленные изменения АВ-проводимости у спортсмена чаще всего носят функциональный характер и обусловлены высоким тонусом блуждающего нерва. Для дифференциальной диагностики функционального и органического замедления проведения по АВ-соединению, в практике спортивной медицины, чаще всего используют пробы со специфическими субмаксимальными и максимальными физическими нагрузками и пробу с атропином. Все изменения АВ-проводимости у спортсмена, в типичных случаях, при этом нивелируются, так как вышеназванные факторы устраняют повышенный тонус блуждающего нерва [10, 14, 32, 31, 34].

Предположения относительно того, что АВ-блокады могут быть следствием избыточных физических нагрузок и тренировок, имеют право на существование [35]. Однако следует помнить, что для синдрома перетренированности характерна повышенная активность симпатической системы, сопровождаемая высокой ЧСС и низкой вариабельностью сердечного ритма, в то время как АВ-блокады возникают на фоне низкой ЧСС [36, 37, 38, 39, 40, 41, 42].

Если же при проведении функциональных проб АВ-проводимость не восстанавливается до нормальных цифр, следует предполагать наличие органического поражения проводящей системы. Оно может встречаться у спортсменов, проводивших тренировки и состязания на фоне обострения очагов хронических инфекций, и служит поводом для особо тщательного врачебного контроля за атлетом, либо являются основанием для отстранения от участия в спортивных состязаниях [6].

В рекомендациях 36-ой Бетесдской конференции (США, Новый Орлеан, 2004 г.) указывается, что спортсмены с нарушением АВ-проводимости, морфологически нормальным сердцем и нормальной сердечной функцией, не имеющие в анамнезе синкопальных или пресинкопальных состояний, с узкими QRS-комплексами, частотой сокращения желудочков в покое выше 40-50 ударов в минуту, возрастающей соответственно уровню физического усилия, без наличия преждевременных желудочковых комплексов и при отсутствии желудочковой тахикардии в процессе нагрузки, могут участвовать во всех видах спортивных состязаний [3]. К сожалению, последние рекомендации отечественных авторов по допуску лиц до занятий спортом, куда наряду с сердечно-сосудистыми проблемами входят и разделы, включающие изменения со стороны других органов и систем (не посвященные, конкретно, спортсменам высокого уровня), датируются 70-ми и 80-ми годами прошлого столетия. Опубликованные позже Российские издания, посвященные спортивной медицине, по сути, лишь синтезируют ранее изданные рекомендации [43]. Тем не менее, в отношении нарушений ритма и проводимости, обнаруживается близость к американским рекомендациям, и считается, что противопоказанием для занятий спортом служит лишь выявление органических нарушений со стороны проводящей системы [43].

5. Изменения внутрижелудочковой проводимости

Из нарушений внутрижелудочковой проводимости для спортсменов характерно замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса, которое проявляется наличием комплексов qRSr' в правых грудных отведениях (V1, V2 и, иногда, в V3); в ряде случаев встречается комплекс qrSR' в отведении V1 (иногда, и в V2) без значительного уширения желудочкового комплекса. Подобное нарушение проводимости чаще всего трактуется, как неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ), которая является наиболее часто регистрируемым у атлетов феноменом, указывающим на замедление внутрижелудочковой проводимости. Здесь отечественная и зарубежная статистика не испытывает существенных расхождений и считает, что в видах спорта, требующих наличия качества выносливости, НБПНПГ имеется, примерно, у 50 % спортсменов [6, 9, 23, 31, 32, 44]. Иногда, при малой выраженности этого ЭКГ-феномена, специалисты по спортивной кардиологии даже не выносят его в заключение.

При уширении интервала QRS до 0,12 секунд, уровня полной БПНПГ, или при блокаде левой ножки пучка Гиса, требуется проведение дальнейших исследований, так эти изменения могут свидетельствовать о значимом органическом поражении миокарда.

Согласно рекомендациям 36-ой Бетесдской конференции, атлеты с полными блокадами ножек пучка Гиса, без желудочковых аритмий, у которых АВ-проводимость не нарушается при физической нагрузке, и которые не имеют симптомов, могут участвовать во всех конкурентных спортивных состязаниях, совместимых с их состоянием сердечно-сосудистой системы. Это также относится к атлетам с сопутствующим отклонением электрической оси сердца влево [3].

Спортивное сердце, вопреки расхожему мнению, представляет оптимальный адаптированный вариант соотношения толщины стенки желудочков и размеров их полостей, при котором в процессе типичных для спортсмена максимальных физических нагрузок, сердечный выброс способен достичь величин, обеспечивающих наибольшую работоспособность. При этом, нарастает абсолютная толщина как стенок правых, так и левых камер сердца, а также объем полостей [5, 45]. Вследствие этого, электрическая активность правого и левого отделов сердца часто нивелирует признаки изолированной гипертрофии каждого из них. Таким образом, указания на гипертрофию левого и правого желудочков при ЭКГ-исследовании встречаются не так часто, как можно было бы предполагать (исключая зубец r' конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях, как косвенный признак гипертрофии правого желудочка). Исследователи, считающие, что у спортсменов часто наблюдаются электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), либо гипертрофии правого (ГПЖ) желудочка, пользуются, как правило, высокочувствительными и низкоспецифичными признаками этого состояния [31, 44, 10, 12, 13, 14, 46]. Следует напомнить, что критерий Соколова-Лайона (RV1, либо RV2 + SV5, либо SV6) от 35 мм, имеет силу у лиц старше 35 лет; у людей же, не достигших этого возраста (какими и являются большинство спортсменов высокого уровня) для диагностики предложена величина вышеуказанного критерия 60 мм выше [23, 47]. Иногда высокая абсолютная величина толщины стенки левого желудочка и более тонкая грудная клетка у спортсменов в видах спорта на выносливость позволяет зарегистрировать критерии ГЛЖ на ЭКГ [48].

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ). СРРЖ, проявляющийся элевацией точки J и сегмента ST, встречается у спортсменов с высокой частотой [8,32]. Имеются данные отечественных специалистов, указывающие на то, что СРРЖ встречается у спортсменов в 8,9-9,4 % случаев, в то время как у обычных людей частота его обнаружения составляет 1,5-2,2% [49]. Данные о том, что изменения, характерные для СРРЖ, являются проявлениями дистрофического процесса, не нашли подтверждения, так как спортсмены, имеющие данный феномен, хорошо переносят тренировочные и соревновательные нагрузки. Элевация точки J обычно (но не всегда) исчезает с физической нагрузкой. СРРЖ может быть трудноразличим от изменений, отмеченных на ЭКГ при остром перикардите, так как для него характерна элевация сегмента ST. Однако клинические данные и локализация точки J в отведениях от нижней и передней стенки, в отличие от глобального характера ЭКГ-изменений при перикардите, могут помочь в дифференциальной диагностике этих двух состояний [48].

Изменения сегмента ST и зубца Т. Нередко в спорте встречаются изменения конечной части желудочкового комплекса, не укладывающиеся в традиционные описания. Мы имеем в виду изменения, не являющиеся маркерами миокардиодистрофии вследствие физического перенапряжения (ДФМП) (стрессорной кардиомиопатии), гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), ишемии и других патологических состояний. Подобные изменения часто встречаются у людей с темным цветом кожи, так или иначе имеющих отношение к негроидной расе. [50]. Чаще всего они включают выраженную элевацию сегмента ST, сопровождаемую отрицательным зубцом Т, более выраженную в правых грудных отведениях; кроме того, у спортсменов негроидной расы выявляются и некоторые морфологические особенности со стороны сердечно-сосудистой системы [51, 52, 53]. В спорте же картина ЭКГ у данных атлетов может носить весьма непредсказуемый характер, имитируя различные патологические процессы, вплоть до острой ишемии миокарда (рис.5). Учитывая большое количество легионеров, имеющих отношение к негроидной расе и выступающих в Российских командах самых разных уровней, нам приходится сталкиваться с проблемами гипердиагностики патологических состояний у подобных лиц. Реже схожие изменения могут встречаться и у лиц со светлым цветом кожи.

Изменения сегмента ST и зубца T могут выявляться у атлетов и в левых грудных отведениях, это касается также и возможной депрессии сегмента ST. Иногда они могут свидетельствовать о наличии ДМФП [54-56]. Однако, в отличие от последней, при отсутствии значимой динамики в различные фазы тренировочного цикла, подобную ЭКГ-картину чаще всего следует признать для атлета вариантом нормы.

Зубцы T у спортсменов бывают заостренными и высокими [44]. Они могут нормализоваться при физической нагрузке или инфузии изопротеренола [34].

Принципы дифференциальной диагностики физиологических и патологических изменений

Отличия вышеописанных изменений у спортсменов от патологических базируются на следующих признаках и данных доступных инструментальных методов исследований:

1) Отсутствие характерной клинической симптоматики, такой как болевой синдром, повышенная утомляемость, синкопальные и пресинкопальные состояния и др.

2) Отсутствие патологических изменений при эхокардиографии (ЭхоКГ), таких как гипокинезия стенок, гипертрофия межжелудочковой перегородки и др.

3) Отсутствие динамики, характерной для предполагаемой патологии, при использовании диагностических, в том числе нагрузочных, тестов (проба с атропином, стресс-ЭКГ, стресс-ЭхоКГ и др.)(рис.6). Следует отметить, что при нагрузочном тестировании важна регистрация параметров не только в процессе нагрузки, но и в ближайшем восстановительном периоде (желательно, не менее 10 минут после осуществления физической нагрузки).

4) Отсутствие видимой патологической динамики ЭКГ при длительном контроле за спортсменом в различные фазы тренировочного цикла.

Рис.6 ЭКГ с признаками патологии (слева) и нормальная стресс-ЭКГ (справа) у здорового футболиста 26 лет. Доплер-эхокардиографическое исследование и биопсия миокарда патологии не выявили (Wilfried Kindermann. «Cardiological screening for the prevention of sudden cardiac death». Medicine matters - UEFA direct; 2004;10; p.14-17).

Следует отметить, что картина ЭКГ у спортсмена вариабельна и отличается от ЭКГ у неспортсменов настолько, что в США снятие электрокардиограммы в покое у атлета не рекомендуется в качестве скриннингового теста из-за низкой специфичности данного метода [2, 57-59]. В ряде других стран, таких как Италия и Германия (также, как и в России), регистрация ЭКГ в покое у спортсмена традиционно применяется в качестве метода контроля за состоянием здоровья [9; 60-65]. Однако ученые этих стран отмечают те же проблемы: по их оценкам, чувствительность данной методики у атлетов составляет 40-50%, в то время как прогностическая ценность - 5-7% [50,60-63].

В России существует тенденция привязывать изменения на ЭКГ у спортсмена к наличию так называемых малых аномалий развития сердца (МАРС), трактуемых в рамках синдрома соединительнотканной дисплазии. Сюда относятся изолированный пролапс митрального клапана и атипично расположенные хорды. При этом часто указывается на снижение работоспособности у атлетов с данными изменениями и их низкие спортивные результаты [52, 66-69]. Большинство подобных суждений, однако, чаще основано на непрямом определении работоспособности (тест PWC170 и др.), четко не подтверждено с позиций доказательной медицины, и не разделяется большинством зарубежных исследователей. Их рекомендации, в отличие от отечественных, не включают МАРС, как самостоятельную причину для ограничения занятий спортом [3, 52].

Таким образом, ЭКГ спортсмена характеризуется значительной полиморфностью, что требует пристального внимания врача перед вынесением вердикта. Следует отметить, что вынесение заключения об отстранении спортсмена от тренировок и состязаний в период развития профессионального спорта, когда для атлета профессия становится источником дохода и при перспективе его карьерного роста, требует тщательного и продуманного подхода. Консультация специалиста по спортивной кардиологии позволяет решить возникшие проблемы.

1. Maron B.J., Araújo C.G., Thompson P.D. et al. Recommendations for Preparticipation Screening and the Assessment of Cardiovascular Disease in Masters Athletes // Circulation. 2001. V.103. p. 327-334.

2. Maron B.J., Mitchell J.H. Revised eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. V. 24. 848-850.

3. 36th Bethesda Conference Eligibility Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities // Journal of the American College of Cardiology. 2005. V. 45. № 8.

4. Белоцерковский З.Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов // М.: Советский спорт, 2005. 318 с.

5. Giusti G. Physiological hypertrophy (the athlete's heart) // Left Ventricular Hypertrophy // Ed. by Desmond J. Sheridan. London, Churchill Livingstone. 1998. p.165-170.

6. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: Руководство для врачей. Медицина, 1989. 464 с.

7. Иванов Г.Г., Агеева И.В., Бабаахмади С. и др. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике // Функциональная диагностика. 2003. № 1. с. 101-109.

8. Hanne-Paparo N., Drory Y., Schoenfeld Y.S., et al. // Common ECG changes in athletes. Cardiology. 1976.V.61(4). P.267-278.

9. Venerando A, Rulli V. Frequency, morphology and meaning of the electrocardiographic anomalies found in Olympic marathon runners// J. Sports. Med. 1964. V. 3. p135-41.

10. Van Ganse W., Versee L., Eylenbosch W. et, al. The electrocardiogram of athletes: comparison with untrained subjects // Br. Heart. J. 1970. V.32(2).p.160-164.

11. Northcote R., Canning G.P., Ballantyne D. Electrocardiographic findings in male veteran endurance athletes.// Br. Heart. J. 1989. V.61(12). p.155-160.

12. Balady G.J., Cadigan J.B., Ryan T.J. Electrocardiogram of the athlete: an analysis of 289 professional football players.// Am. J. Cardiol. 1984. V.53(9). p.1339-1343.

13. Ikaheimo M., Palatsi I., Takkunen J. Noninvasive evaluation of the athletic heart: sprinters versus endurance runners.// Am. J. Cardiol. 1979. V.44(1). P.24-30.

14. Gibbons L.W., Cooper K.H., Martin R.P., et al. Medical examination and electrocardiographic analysis of elite distance runners.// Ann. NY Acad. Sci. 1977. №301. p.283-296.

15. Bjornstad H. Storstein L., Dyre Meen H. et al. Electrocardiographic and echocardiographic findings in top athletes, athletic students and sedentary controls.// Cardiology. 1993. V. 82(1). P. 66-74.

16. Chapman J. Profound sinus bradycardia in the athletic heart syndrome // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1982. V.22. p.45-48.

17. Hanne-Paparo N., Kellerman J. Long-term Holter ECG monitoring of athletes // Med. Sci. Sports. Exerc. 1981. V. 13(5). p. 294-298.

18. Smith M., Hudson D., Graitzer H., et al. Exercise training bradycardia: the role of autonomic balance.// Med. Sci. Sports. Exerc. 1989. V. 21(1). p. 40-44.

19. Уилмор Дж.Х., Костил Д.Л. Физиология спорта // Киев: Олимпийская литература. 2001. 504 с.

20. Hiss R., Lamb L. Electrocardiographic findings in 122,043 individuals //Circulation. 1962. V.25(Jun). p. 947-961.

21. Link M.S., Wang P.J., Estes NAM III. Cardiac arrhythmias and electrophysiologic observations in the athlete // The Athlete and Heart Disease / Ed. by Williams R.A. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins. 1998. p. 197-216.

22. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии // М.: Медпрактика-Х, 2002. 276 с.

23. Сердце и спорт: очерки спортивной кардиологии / Под ред. Карпмана В.Л. и Куколевского Г.К. М.: Медицина, 1968. 520 с.

24. Бутченко Л.А. Электрокардиография в спортивной медицине. Л., 1963.

25. Klemola E. Electrocardiographic observations on 650 Finnish athletes // Ann. Med. Finn. 1951. V. 40. p. 121-132.

26. Beswick F.W., Jordan R.C. Cardiological observations at the sixth British Empire and Commonwealth Games // Br. Heart. J. 1961. V. 23(3). p. 113-129.

27. Hantzschel K., Dohrn K. The electrocardiogram before and after a marathon race// J. Sports Med. Phys. Fitness. 1966. V. 6(1). p. 29-32.

28. Hunt E.A. Electrocardiographic study of 20 champion swimmers before and after 100 yard sprint swimming competition // Can. Med. Assoc. J. 1963. V. 88(Jun 22). p. 1251-1253.

29. Viitasalo M.T., Kala R., Eissalo A. Ambulatory electrocardiographic recordings in endurance athletes // Br. Heart J. 1982. V. 47(3). p. 213-220.

30. Huston T., Puffer J., Rodney W.M. The athletic heart syndrome // N. Engl. J. Med. 1985. V. 313(1). p. 24-32.

31. Nakamoto K. Electrocardiograms of 25 marathon runners before and after 100 meter dash // Jpn. Circ. J. 1969. V. 33(3), p.105-128.

32. Foote C.B., Michaud G. The athlete's electrocardiogram: distinguishing normal from abnormal // Sudden Cardiac Death in the Athlete / Ed. by Estes NAM III, Salem D., Wang P.J. New York City, Futura. 1998. p. 101-115.

33. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, PA: Saunders, 2005:803- 63.

34. Zeppilli P., Fenici R., Sassasra M., et al. Wenckebach second degree AV block in top-ranking athletes: an old problem revisited // Am. Heart. J. 1980. V. 100(3). p. 281-294.

35. Рубцова А.А. Оценка влияния блокад на прогноз и здоровье спортсменов // В сб. Врачебный контроль и восстановительное лечение спортсменов (опыт работы медсанчасти УСС МГС «Динамо») / М., 1986. с.15-19.

36. Fry AC, Kraemer WJ, Stone MH, et al: Endocrine responses to overreaching before and after 1 year of weightlifting. Can J Appl Physiol 1994;19(4):400-410

37. Fry RW, Morton AR, Keast D. Overtraining in athletes: an update// Sports Med. 1991.V 12(1).p.32-65

38. Fellman N: Hormonal and plasma volume alterations following endurance exercise. Sports Med 1992;13(1):37-49

39. Arja L.T. Overtraining. Making a difficult Diagnosis and Implementing Targeted Treatment// The physician and sportmedicine. 2001. V. 29. №5

40. Kimberly G.; Aaron Rubin. Overtraining Syndrome. A Guide to Diagnosis, Treatment, and Prevention // The physician and sportmedicine. 2003. V.31. № 6.2003

41. Mackinnon L.T., Hooper S.L. Overtraining and overreaching: causes, effects, and prevention // Exercise and Sport Science/Ed. Garrett WE, Kirkendall DT. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000. p. 487-498

42. Uusitalo AL: Overtraining: making a difficult diagnosis and implementing targeted treatment// Phys. Sportsmed. 2001.V.29(5). p.35-50

43. Макарова Г.А. Практическое руководство для спортивных врачей // Ростов-на-Дону, БАРО-ПРЕСС. 2002. 800 с

44. Knowlan DM. The electrocardiogram in the athlete // Cardiovascular Evaluation of Athletes / Ed. Waller B., Harvey W.P., Newton. NJ, Laennec, 1993. p. 43-59.

45. Граевская Н.Д. Диагностика и оценка гипертрофии миокарда и увеличения сердца у спортсменов // В сб. Эхокардиографические исследования у спортсменов / Малаховка. 1980. с. 6-16.

46. Douglas P.S., O'Toole M.L., Hiller W.D., et al. Electrocardiographic diagnosis of exercise-induced left ventricular hypertrophy // Am. Heart. J. 1988. V.116(3). p. 784-790.

47. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. СПб.: Бином, 1998. 448 с.

48. Estes M. III MD; Link M.S.; Homoud M., et al.. ECG findings in active patients: differentiating the benign from the serious. // The physician and sportmedicine. 2001. V. 29. №.3.

49. Бутченко В.Л. Некоторые варианты синдрома преждевременной реполяризации миокарда желудочков сердца у спортсменов // В сб. Врачебный контроль и восстановительное лечение спортсменов (опыт работы медсанчасти УСС МГС «Динамо») / М., 1986. с.15-19.

50. Wilfried Kindermann. Cardiological screening for the prevention of sudden cardiac death // Medicine matters - UEFA direct. 2004. V.10. p.14-17.

51. Bertrand E. L′ECG normal Noir est-il different de celui Blanc?// Cardiologie tropicale.1995. V.21. №83.p.70.

52. Nikol K., Wade A.J. Radiographic heart size and cardiothoracic ratio in three ethnic groups// Br.J.Radiol. 1982. V. 55. p.399.

53. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Самойленко В.И. ЭКГ: клинический анализ и толкование. М.: Гэотар-Мед, 2000. 161 с.

54. Гаврилова Е.А. Cтрессорная кардиомиопатия у спортсменов: Автореф. дис. ...к.м.н. С.-Пб, 2001. 48 с.

55. Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А., Бондарев С.А. Аритмический вариант течения стрессорной кардиомиопатии // Вестник аритмологии. 2002. № 29. с.16.

56. Линде Е.В. Провоспалительные цитокины и особенности максимальных тредмил-тестов у юных спортсменов, преимущественно тренирующих выносливость: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.: 2004.

57. American Heart Association. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes. Med Sci Sports Exerc 1996. V.28. p.1445-52.

58. Kurowski K., Chsndran S. The Preparticipation Athletic Evaluation // Am. Fam. Physician. 2000. V.61. №9. p.2683-90,2696-8.

59. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes //Circulation. 2000. V.102. p. 278 -284.

60. Pigozzi F., Spataro A., Fagnani F. et al. Preparticipation screening for the detection of cardiovascular abnormalities that may cause sudden death in competitive athletes // Br. J. Sports. Med. 2003. V. 37. p.4-5.

61. Hanne-Paparo N, Wendkos MH, Brunner DT. T wave abnormalities in the electrocardiograms of top-ranking athletes without demonstrable organic heart disease // Am. Heart. J. 1971.V. 81. p.743-7.

62. Lichtman J, O'Rourke RA, Klein A, et al. Electrocardiogram of the athlete: alterations simulating those of organic heart disease// Arch. Intern. Med. 1973. V.132. p. 763-70.

63. Corrado D, Basso C, Schiavon M, et al. Sreening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes // N. Engl. J. Med. 1998. V. 339. p. 364-9.

64. Furlanello F., Bertoldi A., Vergara G. et al. Cardiac preexcitation: what one should do in the selection and in the follow-up of an athlete.// Int. J. Sports Cardiol.1992. №1. p.11-14.

65. Фурланелло Ф., Бертольди А., Фернандо Ф. Реанимация на поле // Медицина и спорт. 2004.

66. Михайлова А.В. Фенотипические характеристики и структурно-морфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.: 2004.

67. Смоленский А.В., Михайлова А.В. «Спортивное сердце - мифы и реальность // Медицина и спорт. 2005. №3. с.32-33.

68. Смоленский А.В., Михайлова А.В. Дисплазия соединительной ткани сердца (часть 1) // Медицина и спорт. 2005. №4. с.31-32.

69. Смоленский А.В., Михайлова А.В. Дисплазия соединительной ткани сердца (часть 1) // Медицина и спорт. 2005. №5-6. с.46-47.